В дерматологии и косметологии сосудистые поражения кожи занимают значительное место. Среди них большой удельный вес имеет так называемый купероз, проявляющийся телеангиэктазиями.
Купероз — это заболевание кожи, которое развивается из-за хрупкости капиллярных стенок и локального нарушения кровообращения. Сопровождается нарушением цвета кожи, потерей её эластичности и появлением телеангиэктазий — сосудистых звёздочек или сеточек.
Как правило, купероз не является самостоятельной болезнью. Это симптом, который сопутствует основному заболеванию.
Телеангиэктазии (teleangiectasiae) — стойкое расширение сосудов малого калибра между эпидермисом и гиподермой. Название происходит от греч. telos — окончание, конец, аngion — сосуд, ectasis — растягивание, расширение.
Распространенность телеангиэктазий довольно высока — 80% у женщин и 20% у мужчин. Телеангиэктазии на нижних конечностях можно встретить у большей части взрослого населения. При этом их частота связана с возрастом. Так, у женщин моложе 30 лет их обнаруживают в 8% случаев, к 50 годам — в 41%, к 70 годам — в 72%. У мужчин эти показатели равны 1, 24 и 43% соответственно.
Эти сосудистые изменения могут носить приобретенный, врожденный и наследственный характер.
В возникновении новых и расширении существующих сосудов дермы значительную роль играют многие факторы. Полагают, что приобретенные телеангиэктазии формируются в результате выделения или активации различных вазоактивных веществ, таких как гормоны, гистамин, серотонин и др., под влиянием множества условий, включая аноксию, инфекции, некоторые физические факторы. Поэтому во многих случаях телеангиэктазии после устранения вызвавшего их фактора остаются по существу только косметическим дефектом. Однако существуют многочисленные ситуации, при которых расширенные сосуды кожи служат одним из проявлений значительно более тяжелого заболевания. Задачей врача при этом становится выявление и лечение этого заболевания.
| Группы | Причинные факторы | Примеры |
| Врожденные | Генетические |
|
| Приобретенные | Первичные кожные заболевания |
|
| Физические факторы |
|
|
| Травмы |
|
|
| Инфекции |
|
|
| Гормональные факторы |
|
|
| Приобретенные заболевания с вторичным кожным компонентом |
|
Наиболее распространенными причинами, приводящими к развитию телеангиэктазий, являются гормональные факторы, нарушения в венозной системе нижних конечностей, солнечное излучение
Гормональные влияния в развитии телеангиэктазий хорошо известны. Особенно велико влияние эстрогенов. Установлено, что у 1 /3 женщин первые расширенные сосуды появляются во время беременности. Иногда многие из этих сосудов исчезают на 3—6-й неделе после родов. Установлена также связь возникновения телеангиэктазий с приемом пероральных контрацептивов. Телеангиэктазии, как правило, возникают при варикозном расширении вен, хотя удаление стволового варикоза обычно не приводит к исчезновению расширенных кожных сосудов. По-видимому, это связано с тем, что «питающими» для телеангиэктазий венами являются ретикулярные, а не большая или малая подкожные вены. Очень важно, что телеангиэктазии могут быть первым проявлением венозного заболевания.
Телеангиэктазии могут быть единичными и множественными, располагаться локально или быть распространенными, отличаться формой, размерами, местоположением, цветом.
Красные тонкие телеангиэктазии, не выступающие над поверхностью кожи, как правило, развиваются из капилляров и артериол. Диаметр капиллярной телеангиэктазии менее 0,2 мм. Синие, более широкие и часто выступающие над поверхностью кожи телеангиэктазии обычно формируются из венул. Иногда происходит трансформация внешнего вида капиллярных телеангиэктазий. Из первоначально тонких и красных они становятся синими, что связано с «забросом» в них крови со стороны венозной части капиллярной петли в условиях хронического повышения гидростатического давления.
В клинической практике наиболее удобна простая классификация Редиш (W. Redisch) и Пельцер (R. Pelzer), которая разделяет их на 4 типа:
 |
Линейные (или синусоидные) телеангиэктазии |
 |
Древовидные телеангиэктазии |
 |
Звездчатые (или паукообразные) телеангиэктазии |
 |
Пятнистые (или пантиформные) телеангиэктазии |
Красные линейные телеангиэктазии нередко обнаруживаются на лице, особенно на носу и щеках. На ногах чаще всего появляются красные и синие линейные и древовидные телеангиэктазии. Паукообразные типы сосудов обычно красные, поскольку состоят из центральной питающей артериолы, от которой в радиальном направлении расходится множество расширенных капилляров. Пятнистые телеангиэктазии нередко могут возникать при диффузных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других заболеваниях. У женщин на ногах телеангиэктазии часто располагаются целыми семействами. При этом можно наблюдать два характерных варианта их локализации. При первом варианте, типичном для внутренней поверхности бедра, расширенные сосуды имеют линейный тип и располагаются параллельно. Питающая их глубоколежащая ретикулярная вена находится, как правило, проксимально. При втором варианте телеангиэктазии, чаще древовидной формы, сосуды располагаются по окружности, а питающая ретикулярная вена подходит к ним дистально. Такой вариант обычно обнаруживается на наружной поверхности бедра.
Представляем подробную классификацию телеангиэктазий (нажмите здесь)
I. Эссенциальные, идиопатические:
1) генерализованные, или локальные - вначале в зону поражения входят ступни, а затем недуг распространяется вверх по нижним конечностям при генерализованных.
2) телеангиэктазии беременных - во время беременности могут появляться телеангиэктазии на ногах, реже в области рук, на лице. Они отмечаются с первых недель беременности и обычно исчезают после родов, бывают одно- или двусторонними, могут обнаруживаться в области шеи, на губах, на слизистой оболочке полости рта.
II. Симптоматические телеангиэктазии при различных заболеваниях:
1) циррозы печени - представлены сосудистыми образованиями, расположенными обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов, и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны, вызывающие, видимо, расширение кровеносных сосудов. Сосудистые «звездочки» при этом заболевании состоят из артериолы, от которой отходят многочисленные мелкие сосуды. Они имеют форму от булавочной головки до 1 см и более в диаметре. Если они достаточно велики, то при надавливании стеклом можно заметить артериальную пульсацию. Клинические наблюдения показывают, что телеангиэктазии могут исчезать при улучшении функции печени и появляться вновь, свидетельствуя об обострении процесса;
2) коллагенозы - различают врожденные (наследственные) и приобретенные коллагенозы. Врожденные соединительнотканные дисплазии представлены, в частности, мукополисахаридозами, синдромом Марфана, несовершенным остеогенезом, синдромом Элерса-Данлоса, эластической псевдоксантомой, синдромом Стиклера и др.
Приобретенные коллагенозы, в свою очередь, включают СКВ, склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит, ревматоидный полиартрит, синдром Шегрена, ревматизм, системный васкулит, диффузный эозинофильный фасциит и др. Из них первые четыре нозологические единицы причисляют к большим коллагенозам, отличающимся истинно системным характером поражения и тяжестью прогноза; остальные – к малым коллагеновым болезням. Также принято выделять переходные и смешанные формы диффузных заболеваний соединительной ткани (синдром Шарпа);
3) карциноидный синдром, сифилис, СПИД - телеангиэктазии на лице и туловище могут обнаруживаться при карциноидных опухолях кишечника. Клинически при метастазирующем карциноиде тонкой кишки могут наблюдаться поносы, чувство жара, приливов к голове с изменением цвета кожи лица в пурпурный, картина астматического синдрома, эндокардита;
4) радиационный дерматит - среди приобретенных телеангиэктазий следует упомянуть пострадиационное поражение кожи.
III. Врожденные и наследственные синдромы и заболевания, сопровождающиеся телеангиэктазиями и ангиомами:
1) наследственные доброкачественные телеангиэктазии - аутосомно-доминантный наследственный дерматоз с типичным проявлением в виде телеангиэктазии кожи и губ. Причина заболевания до сих пор неизвестна. Это первичная телеангиэктазия, которая развивается в детском возрасте без системных симптомов. Клинически проявляются круглые, овальные, древовидные или точечные телеангиэктазии, которые в большинстве случаев протекают бессимптомно и могут вызывать только эстетические проблемы;
2) наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю—Ослера) - отмечается очаговое истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и малого содержания в нем коллагена. Мелкие артерии и капилляры в этих участках расширены, стенка сосуда состоит лишь из эндотелия, мышечный слой подвергается дегенеративным изменениям, эластические волокна полностью или частично отсутствуют. Кровоточивость обусловливается чрезвычайно легкой ранимостью сосудистой стенки в месте ангиэктазии. Тип наследования болезни — аутосомно-доминантный. Манифестации болезни зависят от выраженности изменения сосудов и распространенности поражения. Телеангиэктазии могут выявляться у детей к 6—10 годам или позже, с увеличением возраста их число и распространенность увеличиваются. Они чаще всего локализуются на губах, крыльях носа, языке, деснах, внутренней поверхности щек, конъюнктив глаз. Иногда обнаруживаются на кончиках пальцев, под ногтями, на коже волосистой части головы, туловища. При риноскопии телеангиэктазии выявляются в полости носа. Если по поводу кровотечения из пищеварительного тракта или из легких проводится эндоскопия, то она также позволяет обнаружить телеангиэктазии. При локализации телеангиэктазии в почечных лоханках, мочевом пузыре может наблюдаться выраженная в большей или меньшей степени гематурия. Рано отмечаются носовые кровотечения, возникающие спонтанно или после небольших механических травм. Острые респираторные заболевания провоцируют и усиливают кровотечения. Носовые кровотечения могут быть весьма упорными и обусловливать необходимость специализированной оториноларингологической помощи (передняя или задняя тампонада полости носа и пр.). Реже отмечаются кровохарканье, желудочно-кишечные кровотечения и др. Врожденная неполноценность сосудов внутренних органов может проявляться артериовенозными аневризмами, которые могут локализоваться в легких, печени, головном мозге, почках, селезенке. При локализации их в легких отмечаются одышка, цианоз губ, лица. Телеангиэктазии могут сочетаться с другими признаками мезенхимальных дисплазий в виде диафрагмальных и паховых грыж, аномалий скелета, гиперэластичности кожи, гипермобильности суставов с их подвывихами. При повторных кровотечениях развивается анемия;
3) атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар, Louis-Bar syndrome) - наследственное заболевание, наследуемое по аутосомнорецессивному типу, обусловленное дефектами в гене atm, характеризуется рядом неврологических нарушений в сочетании с симметричными телеангиэктазиями, иммунодефицитом и повышенной частотой развития злокачественных новообразований. В основе заболевания лежат гипоплазия тимуса и дефицит IgA и IgE, т.е. нарушение функции клеточного и гуморального звеньев иммунитета, чем и объясняют частые рецидивирующие инфекционные заболевания органов дыхания, пищеварительного тракта, кожи и др. Помимо гипоплазии вилочковой железы отмечается гипо- и атрофия лимфатических узлов, селезенки и лимфатического аппарата, пищеварительного канала. Среди неврологических манифестаций этого синдрома атаксия мозжечкового характера является первым симптомом у всех больных; начинается она с раннего детства. Вследствие прогрессирования мозжечковых расстройств больные часто полностью лишены возможности ходить. Отмечаются атаксия позы и конечностей, гипотония мышц, замедленная скандированная невнятная речь по типу мозжечковой дизартрии, нистагм, тремор, нарушения иннервации движений глазных яблок. Сухожильные рефлексы низкие или отсутствуют. Инфекционные заболевания, главным образом, органов дыхания обнаруживаются у большинства больных. Они проявляются рецидивирующими ринофарингитами, хроническими бронхитами, бронхопневмониями, бронхоэктазиями. Описываются гнойные отиты. Телеангиэктазии обычно появляются после атаксии, в возрасте 4—6 лет, в некоторых случаях позже, а иногда на первом месяце жизни. Они обнаруживаются на бульбарной конъюнктиве, затем на коже век, носа, ушных раковин, шеи; появляются на коже локтевых сгибов, предплечий, подколенных областей, тыльной поверхности кистей, стоп. Телеангиэктазии особенно выражены на участках кожи, которые подвергаются солнечному облучению. На лице, в области щек, они принимают вид «паучков» и расширения сосудистой сети. Веки часто становятся неэластичными, кожа лица плотной, напоминающей склеродермию. Иногда телеангиэктазии также наблюдаются на мягком и твердом небе;
4) синдромы:
— Блума (Bloom syndrome) - (врожденная телеангиэктатическая эритема; врожденная телеангиэктатическая эритема и нанизм) — редкое наследственное, аутосомно-рецессивное заболевание, характеризующееся телеангиэктатической эритемой лица, повышенной фоточувствительностью, задержкой роста. Возникает в семьях с высокой частотой инбридинга. Чаще поражаются мужчины. Культура лимфоцитов и фибробластов больных отличается высокой частотой хромосомных аберраций и повышенной чувствительностью к УФ-облучению, имеется недостаточность фермента ДНК-лигазы I. У больных с синдромом Блума отмечаются нарушения В- (снижение уровня IgA и IgM) и Т-системы иммунитета. Характерны диспропорционально узкий (долихоцефалический) череп, выступающий нос и маленькая нижняя челюсть (птичье лицо). Встречаются и другие аномалии развития: клинодактилия, синдактилия, полидактилия, деформация стоп, врожденные пороки сердца, дефекты зубов. Многие больные низкорослы, имеют высокий голос. Продолжительность жизни короткая. При синдроме Блума отмечается предрасположенность к злокачественным новообразованиям внутренних органов, крови, костей;
— Стерджа—Вебера (Sturge—Weber syndrome) - клинически проявляется ангиоматозом кожи и мозговых оболочек, врожденной глаукомой. Ангиомы кожи фиксируются с рождения и локализуются чаще на лице, обычно с одной стороны по ходу ветвей тройничного нерва, реже — на туловище и конечностях, во внутренних органах. Иногда можно обнаружить признаки гипертрофии костных тканей. Неврологическая симптоматика представлена эпилептиформными припадками, спастическими парезами и параличами конечностей по центральному типу на стороне, противоположной ангиоме лица. В ряде случаев выявляются признаки олигофрении. Глаукома часто обнаруживается на стороне ангиомы лица в первые 15 лет жизни. Сосудистая аномалия у ряда больных обнаруживается при тщательном офтальмологическом исследовании. Заболевание носит наследственный характер и передается по аутосомно-доминантному типу, хотя возможен и рецессивный тип передачи патологического задатка;
— Паркса Вебера (Parkes Weber syndrome) - наиболее частый порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами. Артериовенозные соустья часто бывают множественными. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при микроскопическом исследовании тканей конечности. Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерий, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артериовенозные свищи ведет к повышению давления крови в венах. Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелое кислородное голодание в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сердечной декомпенсации. Характерно наличие варикозно-расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с высокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из артерии. Расширенные вены не исчезают после придания конечности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация. Характерны положительный симптом «кошачьего мурлыкания», непрерывный систолодиастолический шум, усиливающийся в момент систолы. Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания — повышение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Характерно образование язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывают гипертрихоз и гипергидроз. В связи с артериовенозным шунтированием развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой;
— Клиппель—Треноне (Klippel—Trenaunay syndrome) - (невус варикозный остеогипертрофический, дизэмбриопатия сосудисто-костная) — врожденный порок развития. Характеризуется обширной поверхностной ангиомой с гипертрофией тканей и варикозным расширением вен пораженной конечности. Аномалия обычно видна уже при рождении ребенка в виде обширного пятнистого телеангиэктатического сосудистого невуса (пламенеющий, или «винный», невус), в 50% случаев — кавернозного, расположенного по всей длине одной из нижних конечностей. Немногочисленные рассеянные участки поражения могут быть на коже туловища, значительно реже гемангиома локализуется на верхних конечностях. Цвет ее может варьировать от бледно-красного до интенсивно пурпурного. Ткани пораженной конечности гипертрофируются (как мягкие, так и костные) за счет интенсивной васкуляризации нередко с наличием артериовенозных анастомозов. Пораженная конечность или ее часть удлинена и обычно быстрее растет за счет костной гипертрофии в длину, а также утолщена за счет гипертрофии мягких тканей в условиях повышенного кровоснабжения. Рентгенологически выявляют утолщение кортикального слоя костей конечности и остеопороз, что приводит к деформации конечности с развитием сколиоза. Возможны также деформация суставов, утолщение или дистрофия мышцы. Варикозное расширение вен пораженной конечности может сопровождаться тромбофлебитом поверхностных вен, при травме телеангиэктатических участков поражения кожи возможны кровотечения. Глубокая венозная сеть может быть развита плохо или отсутствовать. Часто выявляются полидактилия, синдактилия, голубой невус, расширение легочных вен, пороки развития висцеральных вен, которые могут быть причиной мелены, ректальных кровотечений;
— Гиппель—Линдау (Hippel—Lindau syndrome) - факоматоз, при котором гемангиобластомы мозжечка сочетаются с ангиомами спинного мозга, множественными врожденными кистами поджелудочной железы и почек. У 1 /4 больных развивается карцинома почки, часто первичномножественная. Симптомы заболевания становятся очевидными во 2-м десятилетии жизни — одним из первых обнаруживается кровоизлияние в глазное яблоко или в заднюю черепную ямку с признаками внутричерепной гипертензии или мозжечковыми расстройствами. У большинства пациентов в цереброспинальной жидкости обнаруживают повышение содержания белка, у 50% детей с опухолями мозжечка — увеличение в ликворе числа клеток. Часто отмечаются гемангиомы сетчатки. Вследствие нарушения проницаемости стенок капилляров в них может накапливаться суб- и интраретинальный экссудат, содержащий липиды. В поздних стадиях болезни развивается экссудативная отслойка сетчатки. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, обусловлено мутацией гена-супрессора опухолевого роста (VHL), локализованного на коротком плече 3-й хромосомы. Мутации в гене VHL приводят к разным типам заболевания: тип 1 характеризуется низким риском развития феохромоцитомы, а тип 2 — высоким риском;
— дугообразная телеангиэктатическая пурпура Турена (purpura telangiectasica artiformis Touraine) - форма гемосидероза кожи, характеризующаяся петехиями, пигментацией и телеангиэктазиями на голенях, расположенными в виде полудуг или полициклических фигур;
— кольцевидная телеангиэктатическая пурпура Майокки (purpura annularis telangiectodes Majocchi) - заболевание кожи, предположительно инфекционного и токсико-аллергического происхождения; гиповитаминоз, сопровождающийся поражением кровеносных сосудов. Сыпь локализуется симметрично на нижних конечностях, особенно часто на бедрах, голенях и тыльной поверхности стоп, реже на ягодицах и пояснице; никогда не бывает на лице. Вблизи фолликулов волос появляются точкообразные или чечевицеподобные пятна светлокрасного цвета, обусловленные развитием телеангиэктазий. При диаскопии видны точечные геморрагии, которые обычно исчезают. Субъективные ощущения отсутствуют. Заболевание чаще встречается у мужчин молодого возраста; длится несколько месяцев;
— Маффуччи (Maffucci syndrome) - наследственное заболевание, проявляющееся сочетанием хондродисплазии и избыточного разрастания кровеносных сосудов кожи и внутренних органов (ангиоматозом). Больные синдромом Маффуччи страдают также остеохондромами. Кости асимметричны, конечности деформированы. Бывают множественные кавернозные гемангиомы;
— Ниймеген (Nijmegen breakage syndrome) - это синдром хромосомной нестабильности, распространенный у славян, который характеризуется микроцефалией, комбинированным первичным иммунодефицитом, повышенной чувствительностью к радиоактивному излучению и высокой предрасположенностью к лимфоидным опухолям. Он входит в группу заболеваний с хромосомной нестабильностью, к которым относятся анемия Фанкони, пигментная ксеродерма, синдром Блума и атаксиятелеангиэктазия. Фенотипические отличия синдрома хромосомных поломок Ниймеген — микроцефалия, комбинированный иммунодефицит, характерные изменения лицевого скелета по типу «птичьего» лица: скошенный лоб, гипоплазия нижней челюсти, выступающая вперед средняя часть лица с большим носом. У большинства больных отмечается монголоидный разрез глаз, диспластичные уши, короткая шея, гипертелоризм. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Одним из основных клинических проявлений NBS служат рецидивирующие инфекции с 2—3-летнего возраста: частые OРВИ, реже — отиты, энтероколиты, инфекции мочевой системы, стоматиты, хронический бронхит, что связано с дефектами в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета. Выявляют умеренную лейкопению и лимфопению. Снижены количество клеток CD3+, CD19+, CD4+, соотношение CD4+/CD8+, уровни IgA, IgG, возможны дефицит субкласса IgG2 . Кожные проявления заболевания — в первую очередь аномалии пигментации: пятна гипо- и гиперпигментации (витилиго и цвет кофе с молоком), псориаз, кожные телеангиэктазии, пигментные невусы и гемангиомы, саркоидоз с поражением кожи, раннее поседение и выпадение волос. Иногда наблюдаются костные дефекты: клинодактилия мизинцев и/или парциальная синдактилия, дисплазия тазобедренных суставов, полидактилия; пороки развития почек, крипторхизм, гипоспадия, агенезия мозолистого тела, арахноидальные кисты, гидроцефалия, гипоплазия трахеи, расщелины губ и неба, атрезия хоан, дефекты сердечнососудистой системы. Отмечается высокая частота онкологических заболеваний;
— врожденная телеангиэктатическая мраморная кожа (cutis marmorata telangiectasica congenita) - (врожденная генерализованная флебэктазия) проявляется расширением поверхностных капилляров и вен сразу после рождения. На коже появляется сетчатый рисунок красного цвета, напоминающий «мраморную кожу», но отличающийся большей выраженностью и постоянством. Может распространяться по коже конечности, части туловища и захватывать большие поверхности. При физической нагрузке, крике, плаче цвет усиливается. Иногда сочетается с пламенеющим невусом; у некоторых больных нарушается рост костей и мягких тканей. По достижении зрелого возраста процесс частично или полностью разрешается без лечения;
— телеангиэктазия пятнистая эруптивная персистирующая (telangiectasica macularis eruptive perstans) - малосимптомная форма пигментной крапивницы у взрослых. В ее основе лежат персистирующие телеангиэктазии. Типичная картина представлена пятнисто-эруптивными высыпаниями с телеангиэктазиями на кожных покровах, особенно на лице, часто системный мастоцитоз с поражением желудочно-кишечного тракта, печени, селезенки, костей.
КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ КУПЕРОЗА
Выделяют 4 стадии купероза:
- I стадия — начало болезни. Отмечается периодические ощущения "приливов". Кожа краснеет на щеках, иногда на туловище, руках и кистях. На этой стадии сосуды ещё эластичны, могут полностью сократиться. Поэтому интенсивность красноты постепенно уменьшается и исчезает самостоятельно, не оставляя никаких следов. На фоне покраснения наблюдается сухость кожи и не больше 2-3 расширенных капилляров.
- II стадия. Наблюдается более стойкое покраснение в области щёк при любом прикосновении к коже лица, даже во время умывания. Появляется сосудистый рисунок в виде сосудистых звездочек, жжение, покалывание, незначительный зуд.
- III стадия. Также отмечается стойкое покраснение и сосудистая сеточка. Сосуды расширились, потеряли тонус и эластичность, не сокращаются. Усиливается сухость кожи, что приводит к развитию воспалительной реакции.
- IV стадия. В процесс вовлекаются почти все сосуды лица. Из-за спазмирования сосудов появляются бледные участки кожи.
ОСЛОЖНЕНИЯ КУПЕРОЗА
Единственное осложнение купероза — преждевременное старение кожи. Из-за нарушенного кровоснабжения она недополучает кислорода и питательных веществ. В результате становится тусклой, дряблой, сухой, а видимые сосуды кожи вызывают эстетический дискомфорт.
Однако не стоит забывать, что купероз может быть проявлением сердечно-сосудистых, эндокринных, гастроэнтерологических или наследственных аутоиммунных заболеваний. Поэтому чтобы не допустить развития осложнений основной болезни, важно обратиться к врачу при первых признаках купероза.
ДИАГНОСТИКА КУПЕРОЗА
Распознать купероз по клиническим проявлениям не оставляет труда. Однако самостоятельно поставить правильный диагноз невозможно: купероз может быть проявлением начальной стадии наследственного аутоиммунного заболевания, патологии соединительной ткани и других болезней. Поэтому за помощью необходимо обратиться к врачу. Только доктор сможет установить причину купероза и подобрать правильное лечение.
При сборе анамнеза врач уточняет, какие факторы могли повлиять на развитие болезни: есть ли у пациента жалобы на щитовидную железу или яичники, были ли у него заболевания, связанные с нарушением гормонального фона.
Для лучшей визуализации поражения кожи во время осмотра используют дерматоскоп. Он позволяет разглядеть тонкие паутинки расширенных сосудов, которые не видны невооружённым глазом.
Далее врач назначает необходимые лабораторные и инструментальные исследования, чтобы выявить основное заболевание, ставшее причиной развития купероза:
- общий анализ мочи (ОАМ) — делается для определения функции почек;
- общий анализ крови (ОАК) с лейкоцитарной формулой — позволяет выяснить, какие нарушения есть в организме;
- биохимический анализ крови — также позволяет выявить изменения в организме, например в пищеварительном тракте или печени;
- анализы на свободный тироксин (Т4), тиреотропный гормон (ТТГ), прогестерон, тестостерон — обнаруживает гормональные нарушения;
- УЗИ щитовидной железы;
- УЗИ органов брюшной полости.
- УЗИ щитовидной железы
Все эти анализы обязательны, особенно для пациентов с тонкой чувствительной кожей. Они дают полную картину и позволяют назначить правильное лечение.
ЛЕЧЕНИЕ КУПЕРОЗА
Лечение купероза должно быть направлено не только на устранение косметического дефекта, но и на борьбу с основным заболеванием, которое привело к поражению капилляров. Поэтому оно может потребовать участия не только дерматолога, но и других специалистов: эндокринолога, кардиолога, гастроэнтеролога или ревматолога.
В настоящее время существует много методов, которые помогают избавиться от купероза. Только врач может назначить то, что непосредственно подойдёт пациенту.
На ранних стадиях заболевания (I и II стадии) возможно амбулаторное лечение в виде кремов, сывороток и мазей с флавоноидами, таблеток Аскорутин, а также витаминов группы С, Р. Они укрепляют стенки сосудов и препятствуют развитию рецидива.
На III-IV стадиях болезни показано удаление расширенных сосудов при помощи аппаратных методов лечения. К ним относятся: электрокоагуляция, фототерапия, лазеротерапия и озонотерапия.
- Электрокоагуляция — удаление повреждённых сосудов под воздействием электрического тока. Процедура безболезненная, её повторяют от 3 до 5 раз.
- Лазеротерапия — сужение сосудов под воздействием лазерного луча. Наиболее эффективным при куперозе является неодимовый лазер. Не повреждая кожу, он нагревает гемоглобин крови, тем самым как бы "запаивает" сосуд, и сосудистые звёздочки буквально исчезают.
- Озонотерапия — введение озоно-кислородной смеси в просвет повреждённого сосуда. Данная смесь обладает выраженным лечебным действием, улучшает кровообращение и ускоряет восстановление тканей.
- Фототерапия — восстановление сосудов при помощи фотовспышек. Процедура выполняется с помощью аппарата, излучающего интенсивный импульсный свет (IPL).
Во время беременности лечение купероза проводят при необходимости, но только после 12-й недели, так как до 12-й недели идёт формирование плода. Опасность связана с внешним и психологическим состоянием будущей мамы. Из-за постоянных стрессов понижается и без того ослабленный иммунитет. На этом фоне обостряются хронические нарушения, которые могут повлиять на формирование и развитие плода.
Беременным и кормящим противопоказана электрокоагуляция, фото- и лазеротерапия. Если во время беременности купероз возник на фоне розацеа, то не рекомендуется принимать изотретиноин и тетрациклин, так как эти препараты негативно влияют на плод.
Довольно эффективными методами лечения телеангиэктазий нижних конечностей служат склеротерапия и лазерная фотокоагуляция, действующими началами которых являются, соответственно, химическая энергия и электромагнитное излучение. Раньше также использовали электрокоагуляцию, однако в настоящее время эта методика применяется редко из-за опасности значительного повреждения кожи.
Наиболее распространенный метод лечения сосудистых звездочек — удаление их методом склеротерапии (микросклеротерапии), который заключается во введении в просвет вены, образующей сосудистую звездочку, специальных препаратов — склерозантов, повреждающих внутренний слой вены. После введения склерозирующего препарата возникает местная реакция, которая постепенно проходит. После склеротерапии пациент должен некоторое время носить специальное компрессионное белье. При сдавлении бинтом или компрессионным трикотажем вена как бы склеивается, и сосудистая звездочка исчезает. Другой современный способ удаления сосудистых звездочек — лазерная коагуляция сосудов. По данным литературы, для коагуляции сосудов используются различные типы лазеров: желто-зеленого спектра (КТР-лазер, криптоновый, на парах меди, на красителях с длиной волны 500— 600 нм), александритовый (755 нм), диодный (800— 1000 нм), неодимовый (1064 нм), а также импульсные источники света (500—1200 нм). Лазерный луч избирательно поглощается патологическим сосудом, формирующим сосудистую звездочку, и нагревает его. Температура сосуда поднимается до 60—70 °С, стенки сосуда склеиваются и он необратимо повреждается. Окружающая сосуд ткань мало поглощает лазерное излучение, поэтому почти не нагревается и не повреждается.
Таким образом, лазерное излучение избирательно разрушает сосуды, формирующие сосудистую звездочку. Для этого применяются специальные лазеры, получившие название «сосудистых». Следует помнить, что после удаления сосудистых звездочек возможно их новое появление.
ПРОГНОЗ. ПРОФИЛАКТИКА
Обращая внимание на кожу, зная симптомы заболевания, можно на ранних стадиях обратиться к специалисту и вовремя устранить купероз.
Прогноз зависит от причин, вызвавших расширение и ломкость сосудов. Если развитие купероза связано с хроническими заболеваниями, особенно розацеа, лечение будет наиболее длительным. Оно требует постоянного наблюдения у специалиста. При прекращении лечения или воздействии любого фактора риска возможны периоды обострения.
Чтобы не допустить развитие купероза, необходимо придерживаться несложных правил:
- отказаться от вредных привычек;
- придерживаться правильного питания;
- пересмотреть свой образ жизни;
- правильно ухаживать за кожей;
- избегать прямых солнечных лучей;
- использовать кремы с солнцезащитным фактором;
- летом с 12:00 до 17:00 не находиться на солнце;
- зимой использовать питательные кремы, которые противостоят воздействию внешних неблагоприятных факторов.
При очищении кожи лица рекомендуется использовать специальные мягкие очищающие средства, которые предохраняют кожу от обезвоживания. Пользоваться мыльными пенками и мылом не желательно, так как они разрушают липидный слой, который защищает кожу от испарения молекул воды. Также нужно отказаться от использования губки, спонжа, щёточек, кисточек, пилингов, скрабов и средств, содержащих спирт. Они будут раздражать и сушить кожу.
Умываться нужно только тёплой водой. Для снятия декоративной косметики с сухой кожи желательно использовать специальные сливки или молочко. В их составе содержатся масла, которые питают и увлажняют кожу.
Крема, в которых есть ланолиновая кислота, витамины группы С, К, Е, также питают кожу и укрепляют стенки кровеносных сосудов. Перед сном можно обработать кожу успокаивающей сывороткой.
Немаловажную роль в профилактике купероза играет питание. Еда должна быть богата витаминами:
- витамин Р содержится в моркови, гречке, красном болгарском перце, спарже и петрушке;
- витамин К — в шпинате, белокочанной капусте, петрушке, спарже, брокколи, сушеных специях, водорослях и листьях одуванчика;
- витамин С — в луке, цитрусовых, чёрной смородине и квашеной капусте;
- витамин D — в молочных продуктах;
- Омега-3 — в рыбных продуктах, особенно в рыбьем жире.
Пищу желательно готовить на пару или запекать. Также рекомендуется соблюдать водный режим: выпивать 1,5-2,0 литра воды в день. Можно пить зеленый чай. Вода должна быть негазированной, так как газированная вода усиливает кислотность слизистой желудка и рефлекторное расширение сосудов лица. То же самое происходит и при употреблении острой, солёной пищи, кофе и шоколада.
С целью профилактики рецидива необходимо отказаться от гормональных контрацептивов, принимать венотоники и носить легкий компрессионный трикотаж. Необходимо уделять внимание бережному обращению с кожей. Тепловые процедуры (баня, сауна, солярий, парафинотерапия, вапоризация) противопоказаны. Общее лечение должно быть направлено на укрепление сосудистой стенки (аскорутин, аскорбиновая кислота). Наиболее частой косметической проблемой является лечение расширенных капилляров на лице и конечностях. Диодный лазер подходит для проведения процедур данного типа, однако следует помнить, что из-за высокого гидростатического давления, в частности в венулах и капиллярах нижних конечностей, преимущественным методом лечения телеангиэктазии все-таки остается микросклеротерапия на теле и фототерапия на лице. Лазеролечение в большей степени применимо для устранения локальных сосудистых дефектов на лице и как вспомогательный метод лечения телеангиэктазий на нижних конечностях в сочетании со склеротерапией.
